พยาธิตัวกลม

พยาธิตัวกลมCaenorhabditis elegans ( C. elegans ) ซึ่งเป็นไส้เดือนฝอยยาวมิลลิเมตรที่ใช้กันทั่วไปในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ มีความสุขกับการยืดอายุขัยของมันเมื่อนักวิจัยได้ทำการปรับแต่งโปรตีนสองสามชนิดที่เกี่ยวข้องในการตรวจสอบการใช้พลังงานโดยเซลล์ของมัน โปรตีน VRK-1 และ AMPK ทำงานควบคู่กันในเซลล์ของ พยาธิตัวกลม โดยตัวแรกบอกให้ตัวหลังทำงานโดยการติดโมเลกุลฟอสเฟตซึ่งประกอบด้วยฟอสฟอรัส 1 อะตอมและอะตอมออกซิเจน 4 อะตอม ในทางกลับกัน บทบาทของ AMPK คือการตรวจสอบระดับพลังงานในเซลล์ เมื่อพลังงานในเซลล์ใกล้หมด โดยพื้นฐานแล้ว VRK-1 ควบคุม AMPK และ AMPK ควบคุมสถานะพลังงานของเซลล์ กลุ่มนักวิจัยที่นำโดยศาสตราจารย์ Seung-Jae V. Lee จาก Department of Biological Sciences ที่ KAIST ใช้เครื่องมือวิจัยทางชีววิทยาที่หลากหลาย รวมถึงการใส่ยีนแปลกปลอมเข้าไปในหนอน โดยสามารถสั่งการขึ้นและลงของกิจกรรมของยีนได้ ที่บอกให้เซลล์ผลิตโปรตีน VRK-1 ยีนนี้ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงตลอดวิวัฒนาการ สิ่งมีชีวิตที่ซับซ้อนส่วนใหญ่มียีนเดียวกันนี้ รวมทั้งมนุษย์ด้วย ผู้เขียนนำของการศึกษา Sangsoon Park และเพื่อนร่วมงานของเขายืนยันว่าการแสดงออกมากเกินไปหรือการผลิตที่เพิ่มขึ้นของโปรตีน VRK-1 ช่วยเพิ่มอายุขัยของ C. elegansซึ่งปกติจะอยู่ได้เพียงสองถึงสามสัปดาห์ และการยับยั้ง VRK-1 การผลิตทำให้อายุการใช้งานลดลง ทีมวิจัยพบว่ากิจกรรมของกระบวนการตรวจสอบพลังงานเซลล์ VRK-1-to-AMPK นั้นเพิ่มขึ้นในสถานะพลังงานเซลล์ต่ำโดยการลดการหายใจของไมโตคอนเดรีย ซึ่งเป็นชุดของปฏิกิริยาเคมีเมแทบอลิซึมที่ใช้ออกซิเจนที่หนอนหายใจเพื่อเปลี่ยน ธาตุอาหารหลักจากอาหารไปเป็นพลังงาน "เงินตรา" ที่เซลล์ใช้ทำทุกอย่างที่ต้องทำ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นห้องเครื่องยนต์ที่ผลิตพลังงานในเซลล์ มีบทบาทสำคัญในการแก่ชรา และการลดลงของการทำงานของไมโทคอนเดรียนั้นสัมพันธ์กับโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ ในเวลาเดียวกัน การยับยั้งการหายใจของไมโตคอนเดรียอย่างอ่อนโยนได้แสดงให้เห็นว่าส่งเสริมอายุยืนในสายพันธุ์ต่างๆ รวมถึงแมลงวันและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เมื่อทีมวิจัยทำการซ่อมแซมที่คล้ายกันกับเซลล์มนุษย์ที่เลี้ยงไว้ พวกเขาพบว่าสามารถจำลองกระบวนการ VRK-1-to-AMPK ที่เพิ่มขึ้นและลดลงซึ่งเกิดขึ้นในพยาธิตัวกลมได้เช่นกัน "สิ่งนี้ทำให้เกิดความเป็นไปได้ที่น่าสนใจว่า VRK-1 ยังทำหน้าที่เป็นปัจจัยในการควบคุมการมีอายุยืนยาวของมนุษย์ ดังนั้นบางทีเราอาจเริ่มพัฒนายาที่ส่งเสริมอายุยืนที่เปลี่ยนแปลงกิจกรรมของ VRK-1" ศาสตราจารย์ Lee อธิบาย อย่างน้อยที่สุด การวิจัยชี้ให้เราเห็นในทิศทางที่น่าสนใจสำหรับการตรวจสอบกลยุทธ์การรักษาใหม่ ๆ เพื่อต่อสู้กับความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมโดยกำหนดเป้าหมายการปรับ VRK-1 ความผิดปกติของการเผาผลาญเกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของปฏิกิริยาเคมีในร่างกาย รวมถึงโรคของไมโทคอนเดรีย แต่ก่อนที่นักวิทยาศาสตร์จะพิจารณาการรักษาโรคเมตาบอลิซึมหรือยาอายุยืนได้ การวิจัยเพิ่มเติมยังคงต้องมีการดำเนินการเพื่อให้เข้าใจได้ดีขึ้นว่า VRK-1 ทำงานอย่างไรเพื่อกระตุ้น AMPK ตลอดจนหากลไกที่แม่นยำว่า AMPK ควบคุมพลังงานของเซลล์อย่างไร งานนี้ได้รับการสนับสนุนจาก National Research Foundation (NRF) และกระทรวงวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีสารสนเทศ (MSIT) ของเกาหลี